Ein überraschendes Ergebnis

Blumberg glaubte, daß er einen erblichen Blutproteinpolymorphismus entdeckt haben könnte, der die Anfälligkeit für Leukämie beeinflußte, aber er wußte, daß andere Möglichkeiten (einschließlich eines ansteckenden Agens wie etwa eines Virus) die Verbindung zwischen Aa und Leukämie erklären könnten. Um diese Verbindung zu erforschen, begann er nach Aa im Blut von Kindern mit Down-Syndrom zu suchen, die ein besonders hohes Risiko haben, Leukämie zu entwickeln. Fast ein Drittel dieser Kinder besaß Aa. Blumberg prüfte daraufhin Down-Patienten verschiedenen Alters und aus verschiedenen Lebensumständen. Neugeborene Patienten waren negativ für Aa, aber je größer die Institution war, in der der Patient untergebracht war, desto wahrscheinlicher war es, daß er oder sie positiv war. Dies legte nahe, daß Aa mit irgendeiner Infektion zusammenhing.

Normalerweise blieben die Kinder, die Aa-negativ waren, negativ, wenn sie wiederholt getestet wurden, und jene, die positiv waren, blieben positiv, wie nicht anders zu erwarten für einen Blutproteinpolymorphismus. Aber 1966 entdeckten Blumberg, W. Thomas London und Alton Sutnick, daß ein 12 Jahre alter Junge mit Down-Syndrom, der ursprünglich keine Spur von Aa in seinem Serum hatte, einige Monate später Antigen in seinem Blut aufwies. Was wichtiger war, der Junge war nicht nur positiv für Aa im Doppeldiffusionstest, er hatte außerdem Hepatitis. Dieser Zufall verstärkte den Eindruck, daß, statt mit einem erblichen Blutproteinpolymorphismus assoziiert zu sein, Aa eher mit Hepatitis zu tun hatte. Die Wissenschaftler begannen sofort, diese Hypothese zu untersuchen. Ein Test von Patienten mit und ohne Hepatitis ergab, daß diejenigen mit Hepatitis häufiger Aa-positiv waren als diejenigen ohne die Krankheit. Die Hypothese wurde dramatisch gestärkt, als Blumbergs Laboratoriumsassistentin begann, sich krank zu fühlen. Einer Verbindung zwischen Aa und Hepatitis bewußt, prüfte sie ihr eigenes Serum auf Aa--und fand, daß es positiv war. Sie entwickelte Hepatitis und bekam eine der ersten Personen, dessen virale Hepatitis mit dem Aa-Test diagnostiziert wurde.

Nachdem er von Blumbergs Ergebnissen gehört hatte, begann der Virologe Alfred Prince vom New Yorker Blutzentrum Mitte der sechziger Jahre ein Experiment, das schließlich die Verbindung zwischen Aa und Hepatitis bestätigten sollte. Prinz wußte, daß einer von zehn Patienten mit mehrfachen Blutübertragungen Hepatitis bekam, und wollte herausfinden, ob Aa während der Inkubationszeit der Krankheit und vor irgendwelchen Krankheitssymptomen im Blut erscheint, was der Fall wäre, wenn Aa Teil des Hepatitis-Virus wäre. Prinz begann damit, Blutproben von bestimmten Patienten des New Yorker Blutzentrums in regulären Intervallen zu entnehmen und sie in einem Gefrierschrank zu lagern. 1968 entwickelte ein Patient, dessen Blut er gesammelt hatte, eindeutige Symptome von Hepatitis. Als er die Blutproben des Mannes überprüfte, fand er keinen Hinweis auf Aa in den frühen Entnahmen, aber klaren Nachweis in Blutproben, die einige Wochen vor Ausbruch der Krankheit entnommen worden waren. Ein solcher scheinbar direkter Nachweis wies eindeutig darauf hin, daß Aa in der Tat etwas mit der Entwicklung von Hepatitis B zu tun hatte.

Kazuo Okochi von der Universität in Tokyo zeigte zur gleichen Zeit, daß Aa-positives Blut Hepatitis eher überträgen kann als Aa-negatives Blut. Albert Vierrucci von der Universität in Siena, Italien, bestätigte im selben Jahr, 1968, unabhängig von Prince und Okochi, deren Ergebnisse. Die Verbindung zwischen Aa und Hepatitis wurde 1970 weiter gestärkt durch elektronenmikroskopische Befunde von D. S. Dane und Kollegen vom Middlesex Krankenhaus in London, und K. E. Anderson und Kollegen in New York, die Viruspartikel im Serum von Aa-positiven Individuen entdeckten. Sie fanden dieselben Partikel in den Leberzellen von Patienten mit Hepatitis.

Ende 1970 führten die sich häufenden Anhaltspunkte beinahe jeden auf dem Gebiet zur gleichen Schlußfolgerung: Aa war Teil des Virus, der Hepatitis B auslöst. (Die Nomenklatur für Aa wurde zu diesem Zeitpunkt in HAA umgeverwandelt, oder Hepatitis-assoziiertes Antigen; es wird jetzt offiziell HBsAg genannt, für Hepatitis B Oberflächenantigen.) Die Leukämie- und Hämophilia-Patienten, dessen Blut oft HBsAg aufwies, hatten alle häufige Blutübertragungen benötigt und deshalb ein höheres Risiko, Hepatitis B Virus-kontaminiertes Blut zu bekommen.

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