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Durante milenios, los agricultores han luchado contra insectos, microorganismos y malas hierbas que destruían o debilitaban sus cosechas, que amenazaban a sus familias con morir de hambre. De hecho, las causas de muchos de los principales acontecimientos de la historia fueron epidemias de plantas y plagas de insectos devastadoras. La hambruna de la patata en Irlanda a mediados del siglo XIX, causada por el hongo Phytophthora infestans, mató a más de un millón de personas y provocó la emigración masiva de irlandeses a Estados Unidos.

En la antigua Roma se ofrecían sacrificios a varios dioses con la esperanza de evitar que las plagas destruyesen las cosechas. Los agricultores modernos emplean otras técnicas para intentar eliminar las plagas como, por ejemplo, fumigar con herbicidas y pesticidas o arar la tierra para matar las malas hierbas. También utilizan prácticas de administración avanzadas y sacan partido de las técnicas de cultivo tradicionales para fortalecer las cosechas. Algunos de los métodos más recientes, sin embargo, presentan inconvenientes y costes considerables. Arar de forma excesiva, por ejemplo, puede hacer que el suelo se erosione. Y los pesticidas y herbicidas pueden contaminar tanto el suelo como el agua, así como contribuir a la extinción de especies.

Gracias a recientes avances en el campo de la ingeniería genética, o bioingeniería, agrícola, los agricultores comienzan a disponer de semillas de cultivo dotadas genéticamente no sólo con resistencia a los insectos, sino también a los herbicidas. Estas semillas de bioingeniería tienen el potencial de revolucionar la agricultura y mejorar la calidad medioambiental, al permitir reducir el uso de pesticidas y el arado.

Como la mayoría de las innovaciones científicas que han repercutido significativamente en la sociedad, las semillas de bioingeniería no surgieron únicamente gracias a los esfuerzos de investigadores cuyo objetivo era reducir el uso de los pesticidas y controlar las malas hierbas. Fueron el producto secundario de la curiosidad de investigadores anteriores por cuestiones tan básicas como, por ejemplo: ¿Cómo causan las bacterias los tumores en plantas? ¿Cómo protegen algunos virus a las plantas de otros virus? ¿Qué permite a algunas bacterias matar insectos? El siguiente artículo explora el curso de investigaciones que condujeron finalmente a los científicos a diseñar genéticamente las plantas que están comenzando a transformar la agricultura. Esta historia constituye un maravilloso ejemplo del funcionamiento de la ciencia y de cómo las investigaciones básicas conducen a resultados prácticos inimaginables cuando se llevaron a cabo las investigaciones.

Un agricultor sostiene en las manos semillas de algodón mientras contempla los campos de cultivo recién labrados listos para la siembra. Aunque parecen idénticas a las que sembró el año anterior, se trata de semillas fuera de lo común. Estas semillas producirán cerca de un 10% más de algodón y necesitarán menos de la mitad de insecticida que las semillas estándar del año anterior. Esta mejora es producto de un gen adicional que los científicos han insertado en el material genético de las semillas, es decir, el genoma. Este gen de origen bacteriano, que no se encuentra de forma natural en las plantas, codifica una proteína tóxica que mata dos de las principales plagas de la planta del algodón: el gusano bellotero (Heliothis zea) y el gusano cogollero (Heliothis virescens). Estas orugas provocan pérdidas de millones de dólares en algodón cada año y son la causa de la fumigación con insecticida de más de la mitad de las plantas de algodón en todo el mundo.

Aunque es posible que el agricultor vea las semillas de bioingeniería que tiene en las manos simplemente como el resultado del progreso reciente en el cultivo de plantas realizado por la compañía que las produjo, en realidad son el resultado de la investigación de muchos científicos durante más de 50 años. Poco a poco, estos científicos allanaron el camino para aislar los genes que protegen a un organismo determinado de las plagas y transferirlos a una gran variedad de plantas. No podían imaginar que las respuestas a unas preguntas tan básicas sobre organismos vivos iban a conducir a resultados prácticos como el cultivo de estas semillas de bioingeniería.

Durante siglos, los agricultores han sido conscientes de que algunas plantas de determinadas especies consiguen sobrevivir a las enfermedades y a las plagas relativamente indemnes, mientras que otras plantas vecinas sucumben a las infecciones y los insectos. En 1905, Sir Roland Biffen de Cambridge, Inglaterra, se preguntó si estas plantas sanas heredaban la resistencia a las plagas, de la misma forma que podían heredar la tendencia a ser altas o bajas. Sus experimentos con dos variedades de trigo demostraron que la capacidad de resistencia a las infecciones de una roya era, de hecho, heredada, descubrimiento que animó a los agricultores a producir variedades de plantas de cultivo resistentes a las plagas.

Actualmente se siguen realizando intentos similares, principalmente mediante la observación de una gran variedad de plantas con el fin de identificar las que presentan resistencia a una plaga determinada. Las variedades resistentes se cruzan entonces con las que son valiosas por otras razones como, por ejemplo, por producir más granos por unidad de superficie de cultivo. Con una selección meticulosa y un cruce repetitivo de los descendientes se pueden obtener finalmente variedades de alta productividad y resistentes a plagas determinadas. Pero este proceso es extremadamente lento y se puede tardar más 15 años en lanzar una nueva variedad al mercado.

Uno de los retos a los que se enfrentaba la agricultura tradicional era al hecho de que normalmente sólo pueden cruzarse especies de plantas estrechamente emparentadas. Si no existe una variedad resistente de forma natural a un hongo o insecto determinado, los agricultores tradicionales no tienen ninguna forma de crear resistencia a esta plaga. Además, los agricultores se enfrentan con frecuencia a situaciones en las que un gen de resistencia está estrechamente vinculado a un gen que afecta de forma negativa a la calidad de la cosecha, es decir, en las que ambas características siempre se heredan conjuntamente. Por ejemplo, la resistencia de las lechugas a los insectos se puede heredar junto con la tendencia a contraer un sabor amargo. A principios de la década de 1990, a pesar de los intentos de los agricultores de mejorar la resistencia a las plagas y las enfermedades del algodón, el maíz, el arroz y otros cultivos, se perdieron en todo el mundo alrededor de una cuarta parte de las cosechas por plagas y enfermedades.

Uno de los primeros pasos que finalmente conducirían a la superación de los límites de la agricultura tradicional tuvo lugar en la primera década del sigo XX, al investigar una enfermedad deformante de las plantas conocida como agalla de la corona o del cuello. Las agallas de la corona son tumores bulbosos que, al desarrollarse, sobresalen del tallo de muchas plantas alimenticias infectadas, entre las que se incluyen vides y árboles y arbustos frutales. Esta enfermedad hace que las plantas crezcan mal y puede provocar pérdidas importantes en la cosecha. En 1907, Erwin Smith y C. O. Townsend, del Departamento de Agricultura de EE.UU., descubrieron que la causa de las agallas de la corona era una bacteria del suelo con forma de bastoncillo, la Agrobacterium tumefaciens. Se conocían otras bacterias que hacían que el tejido vegetal muriera, se marchitara o se decolorara, pero la A. tumefaciens tenía la extraña capacidad de hacer que las células vegetales proliferaran y formasen un tumor. Este descubrimiento no tuvo ninguna repercusión hasta 40 años más tarde, cuando el fitopatólogo Armin Braun, del Rockefeller Institute for Medical Research (actualmente denominado Universidad Rockefeller), sintió curiosidad por saber cómo una bacteria podía provocar esos tumores en las plantas.

 

La enfermedad de las agallas de la corona, causada por una bacteria llamada A. tumefaciens, provoca crecimientos similares a tumores en los tallos de las plantas vulnerables como esta Kalanchoe. Los investigadores utilizaron la capacidad para provocar un crecimiento excesivo de esta bacteria para transferir los genes de resistencia a las plagas a otras plantas, convirtiendo así esta enfermedad en una herramienta para preservar la salud de las plantas de cultivo (fotografía cedida por Walter Ream).

En 1947 se halló una pista cuando Braun cultivó tejido afectado por agalla de la corona sin las bacterias que la promovían. Braun descubrió que las agallas de la corona, a diferencia del tejido vegetal normal, era capaz de crecer exuberantemente en un simple medio de sales y azúcar sin necesidad de ningún suplemento de hormona de crecimiento. Además, las células seguían creciendo durante muchos años. Basándose en estos experimentos, Braun supuso que las células vegetales se habían transformado de forma permanente en células tumorales debido a un factor inductor del tumor introducido por la A. tumefaciens.

Durante las décadas de 1950 y 1960, científicos de otros campos de la biología realizaron descubrimientos innovadores sobre el ADN y la forma en la que se transmite la información genética en todos los organismos vivos. Los descubrimientos de Braun propiciaron varias investigaciones para buscar el factor inductor de tumores en el ADN de la bacteria. El ADN bacteriano se encuentra normalmente en un único cromosoma, una larga molécula de ADN compuesta de muchos genes que codifican información para crear un organismo. Una serie de experimentos realizados con la ayuda de nuevas técnicas de investigación indicaron que el factor inductor del tumor era material genético transportado en una unidad de ADN móvil más pequeña que no formaba parte del cromosoma único de la bacteria.

 

Los investigadores flamencos Jeff Schell (izquierda) y Marc Van Montagu (derecha) aislaron los genes inductores de tumores de la bacteria de la agalla de la corona A. tumefaciens (fotografía cedida por Jeff Schell y Marc Van Montagu).

En 1974, los científicos flamencos Jeff Schell y Marc Van Montagu aislaron los genes inductores de tumores de la bacteria de la agalla de cuello y descubrieron que se transportaban en una unidad móvil de ADN de la bacteria conocida como plásmido. El siguiente paso era determinar si los genes de este plásmido bacteriano se transferían a los cromosomas de las células vegetales cuando la bacteria infectaba a las plantas. Los microbiólogos Eugene Nester, Milton Gordon y Mary-Dell Chilton, de la Universidad de Washington, descubrieron esta forma de trasferencia en 1977.

Un equipo de investigación dirigido por Mary-Dell Chilton, Milton Gordon y Eugene Nester determinó que los genes inductores de tumores de la A. tumefaciens se transferían realmente a los cromosomas de las plantas infectadas por la bacteria. Con este descubrimiento se hizo posible introducir genes en plantas comestibles para dotarlas de características beneficiosas como, por ejemplo, la resistencia a plagas y herbicidas (fotografía cedida por la American Phytopathological Society).

Estaba claro que algunos de los genes de la bacteria se transferían a los cromosomas de las células vegetales, donde inducían a que éstas se dividieran de forma continua hasta desarrollar las agallas. A continuación, varios científicos de gran creatividad realizaron la siguiente conjetura: si las bacterias son capaces de introducir genes extraños en los cromosomas vegetales y dichos genes logran estabilizarse y funcionar correctamente, quizá sea posible manipular las bacterias de modo que en lugar de transmitir los genes que causan los tumores, transfieran los genes que producen características beneficiosas como, por ejemplo, la resistencia a las plagas.

Para entonces, se habían desarrollado varias técnicas avanzadas que permitían a los investigadores cortar y ensamblar ADN en lugares específicos seleccionados previamente. (Si desea obtener más información sobre estas técnicas, consulte el artículo “Pruebas de genes humanos” de la serie de Beyond Discovery.) Para convertir el plásmido de la A. tumefaciens en una herramienta útil (denominada vector) para introducir los genes deseados en las plantas, los investigadores debían localizar y retirar en primer lugar los genes inductores de los tumores. A finales de la década de 1970 y a principios de la de 1980, existían varios laboratorios en los que trabajaban científicos que podían realizar esta tarea. En 1983, los biólogos botánicos moleculares habían desarrollado los primeros vectores plásmidos que prometían sobrepasar los límites de la agricultura tradicional de las plantas infectadas de forma natural por A. tumefaciens.

En las décadas de 1980 y 1990, los especialistas desarrollaron otras formas de introducir genes en las plantas. Una de ellas fue la “pistola de genes”, un dispositivo que literalmente dispara partículas cubiertas de ADN que atraviesan las gruesas paredes y membranas de las células vegetales hasta alcanzar el núcleo, donde el ADN se combina con el ADN de la planta. También existen otras técnicas que emplean tratamientos químicos o eléctricos que permiten a las moléculas de ADN que se introducen atravesar las membranas y las paredes de las células vegetales.

Una herramienta para introducir genes en plantas resulta útil únicamente si los científicos han encontrado genes que desean transmitir. Parte de la búsqueda de los genes deseados comenzó de forma inadvertida en Japón en 1901, cuando se le pidió al bacteriólogo Ishiwata Shigetane que investigara la causa del brote de una enfermedad que estaba matando un gran número de gusanos de seda. Shigetane descubrió que la causa del foco era una especie de bacteria esporulante no definida anteriormente, que posteriormente se denominaría Bacillus thuringiensis o Bt.

Los investigadores no tardaron en descubrir el valor de esta bacteria insecticida. En 1938, se comercializó en Francia el primer insecticida comercial que contenía Bt, donde se utilizó principalmente para matar polillas de la harina. Durante los 50 años siguientes se desarrollaron otros insecticidas que contenían Bt. Pero estos productos presentaban ciertas limitaciones ya que, por ejemplo, la lluvia los eliminaba y la luz del sol los descomponía con rapidez. Además, muchas plagas eran resistentes a las fumigaciones de Bt y algunas de las que eran vulnerables no entraban en contacto con el insecticida porque se alimentaban principalmente de las raíces, del interior de los tallos o de otras partes inaccesibles de las plantas. Dadas estas limitaciones y la disponibilidad de otros insecticidas químicos más efectivos, los insecticidas con Bt sólo se utilizaban en mercados nicho en agricultura y silvicultura.

Esta situación cambió en la década de 1980, ya que muchos insectos se hicieron cada vez más resistentes a los insecticidas usados más frecuentemente y los científicos y la población comenzaron a ser conscientes de que muchos de estos productos resultaban dañinos para el medio ambiente. Los insecticidas con Bt afectaban únicamente a determinadas plagas de insectos y no permanecían en la tierra ni en las hojas. Como consecuencia, se suelen considerar como benignos para el medio ambiente. Por tanto, varios laboratorios de investigación académica, gubernamentales y comerciales comenzaron a investigar para aumentar la efectividad de los insecticidas con Bt.

Una parte fundamental de la información que se desconocía era cómo el Bt mataba a los insectos. Cuando se comercializaron los primeros insecticidas con Bt en las décadas de 1930 y 1940, los investigadores sólo sabían que mataba a los insectos, pero desconocían el mecanismo. En la década de 1950, una serie de experimentos llevados a cabo por varios grupos de investigación revelaron que las proteínas que producía la bacteria Bt resultaban letales para determinadas especies de insectos. Durante los 20 años siguientes, se descubrieron varias cepas diferentes de la bacteria Bt, cada una de las cuales producía proteínas específicas tóxicas para distintos grupos de insectos. En 1980 se habían realizado docenas de estudios que demostraban que los distintos tipos de proteínas producidas por las distintas cepas de la bacteria Bt determinaban para qué grupo de insectos resultarían mortales.

A continuación, los investigadores se centraron en identificar los genes asociados con la producción de proteínas Bt. Un par de microbiólogos que intentaban averiguar por qué los genes de la Bt desencadenaban la producción de su proteína tóxica sólo cuando la bacteria Bt comenzaba a producir esporas recopilaron información sobre los genes. En 1981, Helen Whiteley y Ernest Schnepf, entonces en la Universidad de Washington, descubrieron que las proteínas insecticidas se encontraban en un cuerpo cristalino producido por las bacterias. Emplearon técnicas de ADN recombinante para aislar un gen que codificaba la información de una proteína insecticida. En 1989, varios investigadores habían localizado y clonado más de 40 genes de la Bt, cada uno de ellos responsable de una proteína tóxica para un grupo específico de insectos.

La cápsula de algodón madura de la izquierda estaba protegida por un gen de la Bt; las otras cápsulas muestran el daño producido por las plagas del algodón (fotografía cedida por el servicio de investigación agrícola del Departamento de Agricultura de EE.UU.)

Todo estaba ya preparado para desarrollar plantas resistentes a los insectos. Cuando, a mediados de la década de 1980, los vectores de la A. tumefaciens para transferir genes y los genes clonados de la Bt estuvieron disponibles, algunos investigadores se dieron cuenta de que ambas se podían combinar para modificar las plantas de cultivo de modo que produjeran las proteínas Bt y así se protegieran a sí mismas de las plagas de insectos. Estas plantas superarían muchas de las limitaciones de los insecticidas con Bt. Los insectos que se ocultaban a las fumigaciones con Bt encontrarían las toxinas Bt en cualquier parte de la planta que mordieran, y ni la luz del sol ni la lluvia podrían afectar la potencia ni la durabilidad de las toxinas. Los ingenieros genéticos también podrían transferir los genes de varias proteínas diferentes, de modo que las plantas estarían protegidas de varios insectos diferentes.

En 1987, tres grupos de científicos habían incorporado los genes de la Bt a los genomas de plantas de algodón y expuesto las plantas modificadas a gusanos belloteros y cogolleros. Con gran decepción, los insectos dañaron las plantas de algodón de bioingeniería en igual medida que las plantas de algodón no modificadas. Las plantas de bioingeniería no producían la cantidad suficiente de toxinas Bt para protegerse de los gusanos. Aparentemente, algo se perdía al transferir los genes de la Bt desde la bacteria a las plantas: otro enigma a resolver.

Afortunadamente, las investigaciones básicas proporcionaron una pista de lo que había fallado. Al igual que, en el lenguaje escrito, un grupo de letras en un orden determinado forman una palabra concreta, en el lenguaje del ADN el orden de las cuatro “letras” básicas, la adenina (A), la guanina (G), la citosina (C) y la timina (T), conocidas como nucleótidos, forman aminoácidos concretos que componen una proteína. Los aminoácidos son los componentes básicos de las proteínas. Para fabricar proteínas, las células deben copiar antes su ADN en el ARN mensajero o ARNm. El ARNm actúa a modo de plano de una proteína y permite ordenar los aminoácidos en el orden correcto. Los genes de la Bt contienen muchas más A y T que los genes de plantas normales, lo que hace que el ARNm de los genes bacterianos resulte poco estable en las plantas y que la producción de ARNm de la Bt sea incompleta en las células vegetales, ralentizándose así la lectura de los planos del ARNm. Estos problemas hacen que los niveles de la proteína Bt resulten escasos en las células vegetales.

Para resolver estos problemas, los científicos cambiaron algunas de las A y T por G y C para alterar el orden de los genes de la Bt. Estos cambios permitieron obtener un ARNm más estable y útil en las plantas, pero no alteraron la secuencia de aminoácidos de las proteínas. En 1990, se había logrado que las plantas de algodón con Bt de ingeniería genética produjeran suficiente toxina Bt para protegerse de los insectos, lo que constituyó un hito en la bioingeniería agrícola.

El algodón Bt, que salió al mercado en 1996, fue una de las primeras semillas de cultivo de bioingeniería en comercializarse. Desde entonces, se ha modificado genéticamente aproximadamente una docena de plantas de cultivo para que resistan las plagas y las enfermedades, muchas de ellas con genes obtenidos gracias a los descubrimientos de las investigaciones básicas realizadas décadas antes. Por ejemplo, las variedades resistentes a virus modificadas genéticamente de calabaceras y melones cantalupos no serían una realidad si en la década de 1930 no se hubiera observado que las plantas infectadas con una cepa débil de un virus no sucumbían ante cepas más destructivas del mismo virus. Este descubrimiento llevó al patólogo Roger Beachy, entonces en la Universidad de Washington en Saint Louis, a preguntarse cómo funcionaba exactamente esta “protección cruzada”. ¿Estaba provocada por parte de los virus? En colaboración con investigadores de Monsanto, Beachy utilizó un vector de A. tumefaciens para insertar en tomateras un gen que producía una de las proteínas que forman la cubierta proteica del virus del mosaico del tabaco. A continuación, inoculó estas plantas con el virus y descubrió que, como se observó en 1986, la gran mayoría de las plantas no sucumbía ante el virus.

Ocho años más tarde, en 1994, se comercializaron las semillas de calabaceras resistentes a virus creadas con el método de Beachy, seguidas poco después por las semillas resistentes a virus de bioingeniería de melones cantalupos, patatas y papayas. (Los agricultores ya habían creado semillas de tomates resistentes a virus mediante técnicas tradicionales.)

Desde 1992, los investigadores han localizado y clonado varios genes que hacen a ciertas plantas resistentes a infecciones de determinados hongos y bacterias y han logrado insertar algunos de estos genes en plantas de cultivo que no los tenían. En un futuro, se espera poder crear muchas más plantas de cultivo resistentes a infecciones a medida que los científicos descubran más genes en la naturaleza que hagan a las plantas resistentes a las plagas. Los genes de las plantas, sin embargo, constituyen sólo una parte del arsenal; además de los de la Bt, se están estudiando los genes de otros microorganismos que podrían permitir a las plantas defenderse de los invasores que producen los daños en las cosechas.

Si las plagas y las enfermedades pueden resultar mortales para las plantas de cultivo, las malas hierbas constituyen un azote constante. Las malas hierbas compiten por los nutrientes, el agua y la luz del sol y pueden reducir la producción potencial hasta un 70%. Los agricultores suelen combatir las malas hierbas fumigando los campos con varios tipos de herbicidas, cada uno de ellos destinado a un tipo de mala hierba determinado. Pero muchos herbicidas pueden dañar los cultivos y las semillas y pueden contaminar el aire y el agua. Los agricultores también aran la tierra para matar las malas hierbas antes de plantar o fumigan los campos con herbicidas de espectro más amplio más benignos con el medio ambiente antes de que las plantas de cultivo hayan brotado; pero estas prácticas pueden hacer que el agua y el viento erosionen los campos.

Recientemente, la bioingeniería ha proporcionado a los agricultores una alternativa para controlar las malas hierbas. La solución, en parte obra de Ernest Jaworski, bioquímico de Monsanto, consiste en fumigar los campos con herbicidas de espectro amplio después de que los cultivos resistentes a herbicidas hayan brotado y echado raíces. A finales de la década de 1960, Jaworski se preguntaba por qué un herbicida recientemente desarrollado a partir del compuesto químico simple glifosato era tan efectivo con muchos tipos de plantas. La mayor parte de los herbicidas podían matar únicamente algunas malas hierbas concretas. ¿Qué hacía que el glifosato fuera tan letal para tantos tipos de malas hierbas?

 

El bioquímico Ernest Jaworski descubrió que el herbicida fabricado con un compuesto denominado glifosato, de gran efectividad contra muchos tipos de malas hierbas, inhibía un proceso bioquímico fundamental. Una vez que las plantas resistentes a herbicidas modificadas genéticamente hubieran brotado, los agricultores podrían fumigar los campos con glifosato para matar las malas hierbas (fotografía cedida por Monsanto Co.).

Jaworski pasó tres años intentando descifrar como funcionaba este herbicida excepcional. En 1972, publicó un estudio que demostraba que el glifosato resulta tan dañino porque inhibía un proceso bioquímico fundamental de las plantas. Algunos años más tarde, científicos alemanes demostraron que el glifosato interrumpía concretamente la función de una enzima llamada EPSP sintetasa, vital para todas las plantas.

Esta información no hubiera sido de utilidad de no ser por la bioingeniería, que ofreció la posibilidad de alterar genéticamente las plantas de cultivo para resistir el tratamiento con glifosato. En 1983, los investigadores de Calgene y Monsanto lograron aislar y clonar los genes que producen la EPSP sintetasa. A continuación, los científicos de Monsanto modificaron este gen para que la enzima que producía fuera resistente al glifosato y utilizaron un vector de A. tumefaciens para introducir el gen modificado en las plantas. Los nuevos tomates y otras plantas de cultivo producían una EPSP sintetasa que los hacía resistentes a los daños del glifosato, como se informó en 1985. En 1996, los agricultores dispusieron de las primeras semillas de maíz, colza, algodón y soja resistentes al glifosato. También se habían modificado genéticamente las plantas para que tolerasen otros tipos de herbicidas, muchos de los cuales no contaminan el medio ambiente. Estos cultivos resistentes a herbicidas fomentan las prácticas agrícolas que protegen la calidad del agua y el suelo. Cuando los cultivos ya han brotado y han echado raíces, los agricultores ya pueden fumigar los campos con glifosato para matar las malas hierbas.

Antes de fumigar con el herbicida glifosato, una hilera de plantas de colza modificadas genéticamente para resistir el glifosato está rodeada de malas hierbas (izquierda); después, sólo las plantas de colza sobreviven (fotografía cedida por Monsanto Co.).

No satisfechos con hacer que los cultivos sean resistentes a las plagas y los herbicidas, los bioingenieros agrícolas están comenzando a cortar y pegar genes para hacer que las plantas sean más resistentes a la sal y las sequías, así como para que produzcan alimentos más sabrosos o nutritivos. También están investigando formas de modificar las plantas para que produzcan compuestos específicos como, por ejemplo, aceites, plásticos, enzimas e incluso fármacos y vacunas. Estos “recursos biorrenovables” también tienen la ventaja de ser biodegradables.

Existen numerosas posibilidades y es muy probable que el número de plantas de bioingeniería aumente considerablemente en este siglo. Tan sólo entre 1996 y 1997, la superficie de cultivo sembrada con plantas de bioingeniería en los países industriales ha aumentado casi 20 veces. Como se describe en el presente artículo, muchos de los grandes avances científicos que condujeron a la creación de las semillas de bioingeniería tuvieron su origen en investigaciones básicas anónimas, muchas de ellas financiadas con fondos públicos, cuyos descubridores, gente curiosa que sólo quería comprender el funcionamiento de la naturaleza, no podían imaginar todas las aplicaciones prácticas que se derivarían.

Uno de los problemas a los que se enfrentan los investigadores y los responsables respecto a las semillas de bioingeniería es que la exposición continua a las proteínas Bt de los cultivos de bioingeniería puede provocar una selección de nuevas variedades de insectos que puedan tolerar las proteínas tóxicas de la bacteria. Para contrarrestar este problema, las compañías de semillas están pidiendo a los agricultores que planten una pequeña parte de los campos (sólo un 4%) con semillas normales para crear un refugio para los insectos vulnerables a la Bt. El objetivo es que los escasos insectos resistentes a la Bt que sobrevivan alimentándose de los cultivos con Bt se reproduzcan con los insectos vulnerables a la Bt del refugio y el rasgo de vulnerabilidad ante la Bt predomine en sus descendientes. Los modelos informáticos predicen que, sin dichos refugios, la resistencia a la Bt se habrá extendido en 10 años. Sin embargo, si se utilizan estos refugios, tendrán que pasar más de 50 años antes de que la resistencia a la Bt se convierta en un problema importante.

Otro problema es que los genes de la resistencia a la Bt o a los herbicidas podrían transmitirse, mediante polinización, a otras especies de malas hierbas emparentadas. Esta polinización cruzada es un mecanismo evolutivo normal de las plantas. Muchas especies de plantas producen híbridos fértiles, y los genes se han transferido con frecuencia de las plantas cultivadas a sus parientes salvajes. Por lo tanto, es posible que la resistencia a un herbicida determinado se transfiera a algunas variedades de malas hierbas. Aún así, los investigadores consideran que las ventajas medioambientales compensan con creces las posibles consecuencias negativas.

Finalmente, existe la preocupación de que a través de la bioingeniería, los genes que producen una proteína inductora de una alergia de una planta comestible puedan introducirse en otra planta y que un individuo alérgico desprevenido pueda llegar a ingerirla. Por esta razón, la Food and Drug Administration (FDA) de EE.UU. exige que todos los alimentos modificados genéticamente con genes de un organismo alergénico conocido se sometan a pruebas exhaustivas para asegurar que el alimento modificado no provoca alergias.

Los estudios demuestran que los genes introducidos producen a veces consecuencias inesperadas en plantas de cultivo. Sin embargo, se puede decir lo mismo de las técnicas tradicionales de cultivo. De hecho, los productos finales obtenidos por ingeniería genética y por técnicas de cultivo tradicionales han de someterse a pruebas exhaustivas para comprobar sus propiedades y garantizar su seguridad como alimento. El National Research Council, el Departamento de Agricultura de EE.UU. y la FDA han declarado que las plantas de cultivo modificadas genéticamente no suponen una amenaza mayor para la salud humana que las creadas con métodos más tradicionales. Por lo tanto, en este caso deberían utilizarse también las mismas limitaciones reguladoras que se aplican a la introducción de nuevas variedades de plantas de cultivo.

Esta cronología muestra la cadena de investigaciones básicas que condujeron al desarrollo de las semillas de bioingeniería resistentes a insectos, virus y herbicidas.

1901
Ishiwata Shigetane descubre que la causa del brote de una enfermedad de los gusanos de seda es una nueva especie de bacteria, más tarde llamada Bacillus thuringiensis o Bt.

1905
Sir Roland Biffen demuestra que la capacidad del trigo de resistir a la infección de un hongo se hereda genéticamente.

1907
Erwin Smith y C. O. Townsend descubren que la causa de las agallas de la corona es una bacteria denominada Agrobacterium tumefaciens.

Década de 1930
Los agricultores observan que las plantas infectadas con una cepa débil de un virus están protegidas contra la infección de cepas más destructivas.

1938
Se comercializa el primer insecticida con Bt.

1947
Armin Braun demuestra que la A. tumefaciens introduce un factor en las células vegetales que las transforma de forma permanente en células tumorales.

Década de 1950
Varios estudios demuestran que las proteínas producidas por la bacteria Bt matan insectos.

1972
Ernest Jaworski informa que los herbicidas de glifosato actúan mediante la inhibición de un proceso bioquímico esencial de las plantas.

1974
Jeff Schell y Marc Van Montagu descubren que un filamento circular de ADN (un plásmido) de la A. tumefaciens transforma las células vegetales en células tumorales.

1977
Eugene Nester, Milton Gordon y Mary-Dell Chilton demuestran que los genes del plásmido de la A. tumefaciens se transfieren a las células vegetales infectadas.

1981
Helen Whiteley y Ernest Schnepf, en la Universidad de Washington, clonan un gen de la toxina Bt.

1983
Jeff Schell y Marc Van Montagu, Mary-Dell Chilton y sus colegas, y científicos de Monsanto, introducen genes en plantas mediante vectores plásmidos de A. tumefaciens.

1986
Roger Beachy demuestra que las plantas de bioingeniería que producen una proteína de la cubierta viral están protegidas contra la infección de dicho virus.

1990
Pruebas de campo demuestran que las variedades de algodón Bt resisten al gusano bellotero y al gusano cogollero.

1994
Se comercializan las semillas de calabaceras resistentes a virus de ingeniería genética.

1996
Se comercializa el algodón Bt.

1996
Se comercializan variedades de soja, algodón, colza y maíz resistentes a herbicidas.

Este artículo ha sido elaborado por la escritora científica Margie Patlak, con la colaboración de los doctores Roger N. Beachy, Mary-Dell Chilton, Maarten J. Chrispeels, Nina Fedoroff, Robert Haselkorn, Ernest Jaworski y Arthur Kelman para Beyond Discoveryâ: The Path from Research to Human Benefit, [Más allá del descubrimiento: El camino desde la investigación hasta el beneficio humano], un proyecto de la National Academy of Sciences (Academia Nacional de las Ciencias) de Estados Unidos.

Este artículo ha sido financiado con fondos de la institución Pfizer Foundation, Inc. y la Academia Nacional de las Ciencias.

© 1998 U.S. National Academy of Sciences

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