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Sonido desde el silencio:
el desarrollo de los implantes cocleares

George García tenia 49 años cuando se despertó una mañana a un mundo de silencio. García, un antiguo controlador de tráfico aéreo para la Marina, se quedó sordo de la noche a la mañana, principalmente como resultado de una infección aguda en combinación con años de soportar los intensos sonidos de miles de motores de los aviones a reacción.

Los médicos comunicaron a García (no es su verdadero nombre) que su pérdida de audición era total y permanente y que los aparatos auditivos no le ayudarían. Se deprimió profundamente y comenzó a beber en exceso; cuando el alcohol no pudo ayudarle a calmar su dolor, pensó en suicidarse en tres ocasiones.

Con la ayuda de su hijastro, un predicador, García salió por fin de su depresión y se resignó a vivir en el mundo de los sordos. Aprendió el lenguaje de señas y a leer los labios. Hizo nuevos amigos dentro de la comunidad de sordos. Dejó de beber y comenzó a participar activamente en su iglesia. Posteriormente, seis años después de quedarse sordo, García encontró una nueva esperanza. Le ofrecieron la oportunidad de ser sujeto de investigación en una prueba de una de las primeras versiones de implante coclear.

Los investigadores de la Administración de Veteranos informaron a García de que los implantes cocleares eran mucho más sofisticados que los aparatos auditivos comunes, los cuales amplifican el sonido y sirven para personas que conservan un poco de oído. Un implante coclear es esencialmente un oído interior artificial, cuyo propósito es hacer el trabajo de la cóclea, el órgano en forma de caracol que transforma la energía del sonido en impulsos nerviosos y envía dichos impulsos al cerebro para su procesamiento. Los investigadores tenían la esperanza de que los implantes cocleares devolverían la audición a personas como García, que habían sufrido una pérdida de audición total, algunos de los cuales habían nacido con este trastorno.

García aprovechó la oportunidad. En diciembre de 1988, los cirujanos implantaron un transmisor en el hueso temporal detrás de su oreja izquierda y unieron una matriz de seis electrodos que atravesaba las espirales de su cóclea. García esperó ansiosamente durante un mes para recuperarse de la cirugía. Solamente entonces fijarían los médicos los componentes esenciales externos del dispositivo: un micrófono para recibir sonidos, un procesador de habla para convertirlos en señales que el nervio auditivo pudiera reconocer y un transmisor para enviar las señales al implante.

La ansiedad se transformó en triunfo cuando García comenzó a oír inmediatamente, pero el sonido era bastante mecánico. Sin embargo, con minuciosa práctica, los sonidos del habla comenzaron a parecer más y más normales. García usaba el procesador de habla durante las horas en que estaba despierto. Pasó de una lectura labial del 45 por ciento de palabras de dos sílabas con precisión a oír el 94 por ciento de las palabras de dos sílabas. El implante coclear le permite tener una vida normal. Puede sentarse con un grupo de personas y participar en la conversación, en lugar de sentarse en el extremo de la mesa y ser ignorado. Puede oír el maullido del gato, el ladrido del perro y a su nieta llamarle “abuelito”.

Actualmente, 18.000 personas en todo el mundo tienen implantes cocleares, y los dispositivos ya no son experimentales. Pero los implantes cocleares no surgieron de repente de la mente de un inventor genial. Son el resultado de muchos siglos de investigaciones básicas realizadas por miles de científicos en campos tan dispares como la física, la anatomía, la neurofisiología y las ciencias de la información, cada uno de los cuales aportó parte de la información y condujo a una avance significativo para la humanidad.

Anatomía del oído (Reimpreso con el permiso de Potter y Perry, eds., Fundamentals of Nursing [Fundamentos de enfermería], 4a ed., p 671. Copyright 1996, Mosby, Inc.)

La historia comienza en la antigua Grecia, en el siglo VI a.C., cuando Pitágoras, filósofo y matemático, comprendió que el sonido era una vibración en el aire. Sus sucesores descubrieron que las ondas sonoras hacen que se mueva el tímpano, transmitiendo las vibraciones hacia el interior del oído. Pero el progreso en el entendimiento de la audición fue lento. El mundo tuvo que esperar otros siete siglos para el próximo avance importante en nuestro entendimiento de la audición. En el año 175 D.C., un médico griego llamado Galeno descubrió que los nervios transmitían la sensación del sonido al cerebro.

Hace mil ochocientos años, los científicos ya sabían que el sonido entraba en el interior del oído a través del tímpano y salía en su trayectoria al cerebro a través del nervio auditivo. Pero no fue hasta 1543 cuando los científicos comenzaron a explicar con detalle lo que ocurre en el oído medio y en el oído interno. En ese año, Andreas Vesalius, anatomista y médico belga, anunció su descubrimiento del malleus y el incus (también llamados el martillo y yunque), dos de los tres huesecillos, u osículos, que transmiten el sonido que proviene del tímpano a la cóclea. El tercer osículo, llamado estribo, se descubrió varios años después, y la cóclea ósea en forma de caracol fue descubierta por el profesor italiano Gabriello Fallopio en 1561, aunque él creyó erróneamente que estaba llena de aire, y no de líquido, y que las vibraciones de este aire estimulaban los extremos del nervio auditivo.

La cóclea, en la que se muestra el camino de las ondas de presión. (Adaptada de Thibodeau, Anatomy and Physiology, [Thibodeau, Anatomía y Fisiología] 3ra ed., p. 512. Copyright 1996, Mosby, Inc.)

El anatomista italiano del siglo diecinueve Alfonso Corti descubrió la estructura coclear, desde entonces llamada órgano de Corti, cuyas innumerables células pilosas transmiten el sonido al cerebro. (Imagen de Corti reimpresa de Ciba-Zeitschrift, vol. 8, 1942, p. 3080)

 

La última pieza importante del rompecabezas anatómico se colocó después de realizar un examen microscópico de la cóclea. Esto ocurrió en 1851, cuando el anatomista italiano Alfonso Corti encontró una estructura, llamada desde entonces el órgano de Corti, que se enrolla a lo largo del conducto coclear. Corti también alcanzó a ver con su microscopio las miles de células pilosas que actualmente se sabe que son los elementos fundamentales del aparato auditivo. Una superficie de las células pilosas está recubierta de unas prolongaciones muy pequeñas llamadas estereocilios, que dan las células una apariencia vellosa. El órgano de Corti no solamente informa al cerebro que se ha producido un sonido; también informa de la frecuencia del mismo. Cómo lo hacía siguió siendo un misterio hasta principios del siglo XX.

En el siglo diecisiete, G.J. Duvérney, un anatomista francés, propuso que el oído utilizaba una serie de resonadores. En el siglo diecinueve, la mayoría de los científicos creían que nuestra capacidad para distinguir los tonos se basaba en alguna forma de “resonancia”. La teoría de la resonancia fue desarrollada de forma más completa por el científico alemán Hermann von Helmholtz. Él creía que había unas fibras afinadas en la membrana basilar, en la que descansa el órgano de Corti, que vibran como reacción a determinadas frecuencias de sonido, al igual que una cuerda de un piano comienza a vibrar como reacción a un sonido en la frecuencia correcta exacta. Estaba en lo cierto al afirmar que las distintas frecuencias se “oyen” mediante distintas secciones del órgano de Corti, siendo las partes más cercanas a los osículos sensibles a los tonos altos y las más alejadas sensibles a los tonos bajos, pero todavía existían muchas preguntas sin respuesta sobre el funcionamiento de la cóclea. Fue necesaria una serie de refinados estudios realizados por el físico húngaro Georg von Bèkèsy para explicar lo que estaba ocurriendo en la cóclea.

La cóclea es muy pequeña, opaca, de forma espiral y está empotrada en el hueso temporal, el hueso más duro del cuerpo, por lo que es muy difícil de estudiar. Von Bèkèsy comenzó sus experimentos en 1928 y construyó modelos agrandados de la cóclea. Utilizó tubos de vidrio rectos, con lo que desenrolló las espirales de la cóclea y las hizo transparentes. En el medio de un tubo colocó una membrana de caucho para simular la membrana basilar, una membrana flexible que divide la cóclea en dos segmentos. Llenó el tubo con agua e introdujo vibraciones sonoras por un extremo, haciendo que el fluido del interior vibrara de forma muy similar a como los osículos del oído medio hacen vibrar al fluido de la cóclea.

Observó que al introducir cada sonido se enviaba una onda a través de la membrana basilar del modelo, a la que llamó “onda viajera o progresiva”. Aunque la onda viajera de cualquier sonido dado deformaba toda la membrana basilar simulada, von Bèkèsy observó que la cóclea estaba organizada tonotópicamente: los tonos altos producían la deformación mayor en el extremo más cercano, mientras que los tonos bajos producían la deformación más grande en el extremo más alejado. Mediante técnicas que se adelantaron en dos décadas a su tiempo, von Bèkèsy confirmó su modelo al observar las mismas deformaciones en las membranas basilares de las cócleas de los cadáveres que analizó. Observó que, al deformar la membrana basilar, los pequeñísimos estereocilios que se encontraban en la parte superior de las células pilosas se doblaban contra otra membrana llamada la membrana tectorial. El punto en el que la membrana basilar se deformó más fue el punto en el que más se doblaron los estereocilios. De esta forma, concluyó, es como se “escuchan” los diferentes tonos en diferentes puntos a lo largo del órgano de Corti. Von Bèkèsy recibió el premio Nobel en fisiología o medicina en 1961 por su trabajo seminal en la biofísica de la audición.

 

En los años 20, el físico húngaro Georg von Bèkèsy, trabajando con un ingenioso modelo de vidrio de la cóclea, desentrañó el mecanismos biofísico de la audición, trabajo por el que obtuvo el premio Nobel en 1961. (Fotografía de von Bèkèsy cortesía de la Universidad de Hawaii).

Mientras tanto, generaciones de médicos habían estado estudiando la sordera. Se evidenció que existen dos tipos principales de problemas de audición. El primero, conocido como pérdida de audición conductiva, es el resultado de daños ocasionados al aparato que transmite la energía sonora a la cóclea. Puede estar dañado el tímpano o los osículos se pueden recubrir de tejidos óseos que impiden su movimiento. Como consecuencia, todos los sonidos se debilitan, como si alguien hubiese bajado el control de volumen del oído. Este tipo de pérdida de audición se trata normalmente con aparatos auditivos simples que aumentan el volumen. Se puede utilizar la cirugía para despejar las obstrucciones de los osículos.

El otro tipo de problema auditivo se denomina pérdida de audición neurosensitiva, que en la mayoría de los casos se debe a la destrucción de células pilosas en el interior del órgano de Corti (véanse las notas marginales sobre las causas de la pérdida de audición). Menos frecuente es como resultado de la destrucción del nervio auditivo, por ejemplo, por un tumor.

A finales de los años 50, los investigadores comenzaron a preguntarse si sería posible sustituir las señales eléctricas de las células pilosas que faltaban en las personas con pérdida de audición neurosensorial, especialmente en la mayoría de aquellas personas que tenían los nervios auditivos intactos. El esfuerzo de los investigadores para crear un implante coclear tuvo que hacer frente al escepticismo y a obstáculos técnicos desalentadores. Pero fueron afortunados al comenzar en una época en la que se sabía bastante sobre las señales eléctricas producidas por el órgano de Corti que se transmitían al nervio auditivo. Gracias a los trabajos de Eberhardt Zwicker, Smith Stanley Stevens y Gordon Flottorp, que culminaron en 1957 en la Universidad de Harvard, los investigadores sabían que el sistema auditivo podía organizar los sonidos en 24 canales. Gracias a los experimentos con animales realizados por Hallowell Davis y Robert Galambos, también en Harvard, se sabía que el órgano de Corti y el nervio auditivo estaban en la base de esta organización y que las fibras de una parte del nervio transportaban información sobre los tonos bajos, las fibras de la parte siguiente transportaban información sobre tonos un poco más altos y así sucesivamente de forma previsible.

Sin embargo, los implantes experimentales preliminares no aprovecharon la organización tonotópica de la cóclea. Diversos grupos de investigadores comenzaron a implantar electrodos de un solo canal dentro de las cócleas de voluntarios sordos. Tanto los investigadores como los voluntarios sabían que estos rudimentarios dispositivos no proporcionarían información suficiente para codificar el habla. Basándose en el trabajo realizado por Glenn Wever y C.W. Bray en la Universidad de Princeton en los años treinta, pensaron que la sincronización de las descargas eléctricas de los electrodos permitirían a los voluntarios determinar el tono de un sonido. De hecho, los voluntarios pudieron obtener una gran cantidad de información auditiva del único canal. Aunque la percepción del habla era deficiente, pudieron deducir, por ejemplo, si una palabra hablada tenía una o dos sílabas, y percibían ligeramente el tono de un sonido mediante la sincronización de las espinas neurales; esto era suficiente para servir de importante ayuda a la lectura labial.

Ese éxito sorprendente animó a los investigadores. A principios de los años 70 varios grupos estaban trabajando en dispositivos más sofisticados con varios electrodos. Pero, ¿cuántos electrodos se necesitarían? El nervio auditivo contiene 30.000 fibras. ¿Tendrían los investigadores que disponer de 30.000 electrodos para estimular todas las fibras nerviosas individualmente para poder simular los sonidos del habla inteligible? Si fuese así, estaba claro que el proyecto no resultaría práctico. Pero, según Zwicker y sus colegas, 24 canales eran suficientes. Además, Michael Merzenich, de la Universidad de California, en San Francisco, simplificó aún más el sistema tras descubrir los resultados de las investigaciones de una fuente inesperada.

Los Laboratorios Bell, en aquel tiempo la rama de investigación de AT&T, estaban interesados en saber la cantidad de información que se necesitaba enviar por las líneas telefónicas para recrear los sonidos del habla inteligibles. El científico de Bell James Flanagan, que actualmente se encuentra en la Universidad de Rutgers, determinó que las frecuencias del habla se podían dividir en tan sólo seis o siete canales y seguir siendo comprensibles. Michael Merzenich y otros dedujeron que, si solamente se necesitaban seis o siete canales para transmitir el habla a través de las líneas telefónicas, el mismo número de electrodos podría ser suficiente en un implante coclear.

¿Sería seguro un implante de ese tipo? Muchos médicos e investigadores pensaron que un implante coclear con varios electrodos sería como poner un poste telefónico dentro de las cavidades del oído interior y que probablemente destruiría las delicadas células de los ganglios, que transfieren las señales de las células pilosas al cerebro a través del nervio auditivo. Sin embargo, en una serie de experimentos con animales, Merzenich y sus colegas demostraron que el implante no dañaba las células de los ganglios. De hecho, las células se reanimaban mediante la estimulación.

El funcionamiento de los implantes cocleares. El sonido recogido por un micrófono (1) pasa a través de un cable a un procesador del habla (2), que se lleva en el cinturón, en un bolsillo, o en el oído, que convierte la señal en impulsos eléctricos. Los impulsos regresan por el cable hasta un transmisor (3) fijados a la cabeza, que a su vez envía los impulsos codificados a través de la piel a un receptor-estimulador (4 y 5) implantado en el hueso justo debajo del transmisor. El estimulador retransmite la señal por una serie de alambres minúsculos enhebrados directamente dentro de la cóclea, activando las fibras de los nervios que, a su vez, envían la señal al nervio auditivo y después al cerebro. (Reimpreso con el permiso de Mayo Clinic Health Letter, boletín sanitario de la Clínica Mayo, noviembre de 1991)

Otra corriente importante de investigaciones básicas que ha llevado al perfeccionamiento de los implantes cocleares fue la iniciada por Nelson Kiang, de la Universidad de Harvard, en 1965. Kiang analizó los impulsos que pasaban por el nervio auditivo en reacción al sonido y aprendió mucho sobre cómo se codifica la información del sonido en el nervio y en el cerebro. Por ejemplo, descubrió que cualquier fibra nerviosa produce un número proporcional de impulsos nerviosos en reacción a una frecuencia de sonido en aumento, aunque según un patrón aleatorio. Una sola fibra nerviosa puede producir impulsos solamente 200 a 300 veces por segundo como máximo. Pero el habla implica sonidos a frecuencias de hasta 4.000 hertzios (ciclos por segundo), y los humanos pueden escuchar frecuencias de hasta 20.000 hertzios. En conjunto, la naturaleza aleatoria de los impulsos nerviosos y su rango más alto debe significar que para codificar completamente una sola frecuencia sonora se debe necesitar un conjunto completo de fibras nerviosas, todas ellas sensibles al sonido en el mismo rango de frecuencias. Donald Eddington, de la Universidad de Utah, y Merzenich y su equipo han tratado de simular directamente estos patrones de reacciones distribuidas en su modelo de implante coclear.

Murray Sachs y Eric Young, de la Universidad Johns Hopkins, comenzaron a estudiar a mediados de los años 70 las reacciones del nervio auditivo a estímulos complejos tales como el habla. Determinaron que el cerebro no sólo analiza las distintas frecuencias, sino que utiliza de forma sofisticada los patrones temporales de los impulsos nerviosos. Este procesamiento sofisticado probablemente subyace en nuestra capacidad para distinguir una sola conversación en un cuarto ruidoso y localizar sonidos en tres dimensiones.

Estas observaciones aún se tienen que incorporar al diseño de los implantes cocleares, pero se ha adoptado una vía de investigación independiente. Blake Wilson, del Instituto Research Triangle de Carolina del Norte, observó que, debido a que la cóclea está llena de un fluido conductor, la estimulación de un electrodo en un implante coclear se propaga hacia las fibras de los nervios más allá de su destino deseado. Esto se denomina interferencia, y tiende a hacer que el sonido sea confuso y difícil de interpretar. Él pensó que el problema se podría disminuir si los electrodos del implante coclear se estimulasen secuencialmente en lugar de hacerlo simultáneamente. Cuando este plan, conocido como intercalación, se introdujo en los procesadores de habla externos que son parte de todos los implantes cocleares, aumentó significativamente la satisfacción de los portadores de implantes con los dispositivos (los implantes modernos contienen hasta 22 electrodos, ya que dos de los 24 canales observados por Zwicker y sus colegas en 1957 se consideran irrelevantes para la percepción del habla).

Las personas que tienen sus nervios auditivos destruidos, la mayoría de las veces por tumores, no se pueden beneficiar de los implantes cocleares, ya que no tienen fibras nerviosas que estimular. La única alternativa es un implante que estimule directamente al cerebro. Los investigadores están explorando dos alternativas: implantar electrodos en el núcleo coclear, la parte del tronco cerebral que generalmente recibe información del nervio auditivo; e implantar electrodos dentro de la corteza auditiva, un área del cerebro mucho más compleja. Los estudios sobre el tronco cerebral y los implantes corticales apenas está comenzando, pero algunos investigadores han obtenido resultados alentadores con voluntarios, aunque la calidad del sonido es inferior a la obtenida en personas que pueden usar implantes cocleares.

Actualmente, la función de las células pilosas se puede reemplazar mediante implantes cocleares. No obstante, las investigaciones sobre la función de las células pilosas podrían permitir repararlas algún día. Desde 1851 se ha sospechado que las células pilosas son responsables de traducir el sonido a señales eléctricas que los nervios pueden transportar al cerebro. Pero ha sido sólo en los últimos 30 años cuando los investigadores han determinado cómo logran esta hazaña extraordinaria las células pilosas. La investigación más reciente y de mayor alcance en la fisiología de las células pilosas la realizó A. James Hudspeth, actualmente en la Universidad Rockefeller, y sus colegas, quienes inicialmente estudiaron el sistema auditivo de las ranas, que tienen células pilosas muy similares a las que se encuentran en la cóclea de los mamíferos. En 1977, tras una serie de experimentos sumamente detallados, Hudspeth fue capaz de aislar células pilosas individuales e introducir en ellas electrodos de vidrio minúsculos. Hudspeth y sus colegas usaron los electrodos para registrar la actividad eléctrica dentro de las células pilosas al presionar suavemente los estereocilios con una sonda pequeña controlada con gran precisión. Descubrieron que no se necesita ejercer mucha presión sobre los estereocilios para que la célula pilosa reaccione. Sólo se necesita un movimiento de alrededor de 100 picómetros, 100 trillonésimas de metro, una distancia más corta que el diámetro de algunos átomos.

Micrografía electrónica de una célula pilosa. (Fotografía por cortesía de Dean E. Hillman, M.D.)

 

Las células pilosas, al igual que todas las células nerviosas excitables, son baterías minúsculas, con un exceso de iones de carga negativa en el interior y un exceso de iones de carga positiva en el exterior. El movimiento de los estereocilios hace que se abran los minúsculos poros de los estereocilios, lo que permite que los iones positivos entren rápidamente dentro de la célula y se produzca la “despolarización”. A través de una serie de procesos bioquímicos, esta despolarización hace que la célula pilosa libere moléculas neurotransmisoras, sustancias químicas que transmiten la señal eléctrica de un nervio a otro, que se dispersan a través de un espacio pequeño hasta alcanzar los receptores de las células nerviosas. El contacto con los receptores despolariza las fibras nerviosas y desencadena una señal eléctrica que pasa por el nervio auditivo hacia el cerebro.

Cómo transmite el sonido una célula pilosa. Cuando las ondas de presión del sonido desplazan el conjunto de estereocilios filiformes de las células pilosas del órgano de Corti, se abren los canales de la célula pilosa, permitiendo que los iones positivos fluyan hacia el interior de la célula en un proceso denominado despolarización (1). A medida que la despolarización se propaga rápidamente por la célula (2), las vesículas próximas a la base se unen a la membrana superficial de la célula pilosa (3), liberando una sustancia señalizadora denominada neurotransmisor que se propaga a través del espacio existente entre la célula pilosa y la célula nerviosa que transmite la señal al cerebro.

Los experimentos realizados en el laboratorio de Hudspeth y en otros lugares han revelado detalladamente el funcionamiento de las células pilosas, pero parece ser que el oído interno todavía puede deparar algunas sorpresas. Uno de los descubrimientos más extraños que se han realizado recientemente sobre la audición es el fenómeno de las “emisiones otoacústicas”. En 1977, David Kemp, del Instituto de Otología y Laringología de Londres, descubrió que la cóclea no sólo recibe sonidos, sino que también los produce. La mayoría de nosotros estamos familiarizados con el fenómeno del tinnitus, un zumbido en los oídos. Resulta que en muchos casos el tinnitus no es un fenómeno totalmente subjetivo; algunas veces cuando sus oídos resuenan, ¡están resonando realmente! Al colocar micrófonos de gran sensibilidad en los oídos se confirma que algo dentro de la cóclea está emitiendo sonidos, actuando como un altavoz minúsculo.

Las emisiones otoacústicas no son simples curiosidades de laboratorio. Han demostrado ser importantes tanto en investigaciones clínicas como básicas. En los consultorios de audición, los audiólogos están descubriendo que los dispositivos para medir emisiones otoacústicas sirven para realizar pruebas auditivas, especialmente a recién nacidos, niños pequeños y otras personas que no pueden hablar. Por ejemplo, los recién nacidos no pueden cooperar en pruebas de audición normales porque no pueden decir si escuchan algo. Todas las personas con audición normal producen emisiones otoacústicas estimuladas, por lo que la presencia de emisiones otoacústicas significa normalmente que un recién nacido puede oír y su ausencia significa que el recién nacido padece de un trastorno auditivo.

Los científicos están tratando de determinar en el laboratorio la causa de las emisiones otoacústicas y si desempeñan una función en la audición normal. Existen dos tipos de células pilosas: internas y externas. Las pruebas actuales señalan a las vibraciones de las células pilosas externas como la fuente de las emisiones otoacústicas. Durante muchos años, las células pilosas externas fueron un misterio. En 1966, Heinrich Spoendlin observó que, aunque existen tres veces más células pilosas externas que internas, más del 90 por ciento de las fibras de los nervios auditivos se conectan con las células pilosas interiores. En 1985, William E. Brownell, actualmente en la Escuela de Medicina de Baylor, descubrió que las células pilosas externas vibran si se exponen a un campo eléctrico alterno. Esta observación, combinada con una observación previa de que las células del pelo exteriores producen un campo eléctrico cuando se estimulan por sonido, llevaron a los científicos a darse cuenta de que las células pilosas externas generan y se estimulan por su propio campo eléctrico. Este sistema de retroalimentación positivo es probablemente la causa de las emisiones otoacústicas y podría hacer que las células pilosas internas sean más sensibles y más capaces de detectar diferencias sutiles en la frecuencia del sonido. Si usted puede detectar la diferencia entre Si y Si bemol, se lo debe agradecer a las emisiones otoacústicas.

Otra prometedora vía de investigación se centra en cómo se producen daños en las células pilosas mediante sonidos fuertes, infecciones, y algunos medicamentos (véase el cuadro marginal sobre las cinco causas principales de la pérdida de audición). Cuanto más se sepa sobre lo que daña a las células pilosas, más se podrá hacer para conservarlas.

Existen también indicios interesantes de que los científicos podrían averiguar cómo regenerar las células pilosas en personas que las han perdido. En mamíferos y aves, las células pilosas se producen generalmente sólo durante el desarrollo embrionario; y una vez que se pierden, no se pueden reponer jamás. Pero los peces y los anfibios producen células pilosas nuevas durante toda su vida. En 1987, D.A. Cotanche, de la Universidad Médica de Carolina del Sur, y R.M. Cruz, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Virginia, descubrieron separadamente que las células secundarias del pollo equivalentes al órgano de Corti pueden sustituir las células pilosas dañadas incluso en pollos jóvenes.

Científicos de todo el mundo están trabajando para determinar si es posible regenerar las células pilosas en los mamíferos, especialmente en humanos, y si es así, cuál es la mejor manera de hacerlo. Aunque todavía no existen respuestas definitivas, algunos investigadores creen que existe una base razonable para la esperanza. Si se cumple la esperanza, cientos de años de investigaciones básicas sobre la audición culminarán algún día en una cura verdadera de los problemas auditivos.

Cuando George García recibió su implante coclear (véase la historia principal), fue excluido inmediatamente por sus amigos sordos, quienes parecían considerar su decisión de someterse a la cirugía del implante como una forma de repudio personal. Sus reacciones no fueron las únicas. Existe una gran oposición hacia los implantes cocleares en la comunidad de sordos, una realidad que muchas personas del mundo de la audición encuentran sorprendente.

Muchos miembros de la comunidad de sordos están contentos con su cultura única y no consideran la sordera como un trastorno que se deba curar. Dentro de la comunidad de sordos, la práctica de colocar implantes cocleares en niños pequeños se considera particularmente despreciable. Por ejemplo, la Asociación Nacional de Sordos de Estados Unidos sostiene que no existe ninguna prueba de que los niños sordos que reciben implantes en edad temprana tengan más capacidad de aprender inglés o tener más éxito en su educación que otros niños sordos.

Pero una comisión de consenso designada por los National Institutes of Health [Institutos Nacionales de Salud] llegó a conclusiones algo diferentes (JAMA 274:1955, 1995). La comisión reconoció que existen muchas más pruebas del valor de los implantes cocleares en niños o adultos que se quedaron sordos tras aprender un idioma que en aquellos que se quedaron sordos antes de aprender el idioma. No obstante, la comisión sugirió que se considerara colocar implantes en niños menores de 2 años. Cuando los niños llegan a la edad de 2 años, ya han pasado el período crítico para la introducción auditiva en la adquisición del idioma.

Las dos perspectivas se pueden reconciliar mejor aún. Se están realizando avances por parte de las personas, tanto las que oyen como las sordas, que reconocen el valor de ser bilingüe. Las personas sordas, incluso aquellas que tienen resultados excelentes con los implantes, pueden continuar manteniendo su fluidez en el lenguaje de señas y seguir formando parte de la rica y distinta cultura de los sordos, a la vez que participan plenamente en la cultura mayoritaria de la audición.

  1. Herencia. Por lo menos 100 síndromes hereditarios pueden provocar la pérdida de la audición.
  2. Infecciones, tales como la meningitis bacteriana y la rubéola.
  3. Trauma acústico producido por la exposición aguda o crónica a sonidos fuertes.
  4. Medicamentos tales como estreptomicina, tobramicina, y agentes quimioterápéuticos como la cisplatina.
  5. Se cree que la presbiacusis, la pérdida de la audición en edades avanzadas, es el resultado de traumas acústicos repetidos y del progresivo endurecimiento con la edad de los vasos sanguíneos microscópicos del oído interno.

Esta cronología muestra la cadena de investigaciones básicas que condujeron al desarrollo de los implantes cocleares.

aprox. 550 a.C.
Pitágoras deduce que el sonido es una vibración del aire.

1543
El anatomista Andreas Vesalius describe la estructura del oído medio.

1561
Gabriello Fallopio descubre la cóclea en forma de caracol del oído interno.

1851
Alfonso Corti descubre el órgano dentro de la cóclea que es el centro real de la audición (actualmente denominado órgano de Corti.)

1857
Hermann von Helmholtz deduce que los sonidos de distintas frecuencias se detectan en distintas secciones del órgano de Corti.

1928
Georg von Bèkèsy comienza a utilizar modelos a gran escala de la cóclea para determinar con exactitud cómo los sonidos de distintas frecuencias estimulan el órgano de Corti.

Década de 1930
G. E. Wever y C.W. Bray descubren que los nervios auditivos descargan en sincronización con la frecuencia del sonido.

1957
Eberhardt Zwicker, Smith Stanley Stevens y Gordon Flottorp demuestran que el sistema auditivo funciona como si estuviese dividido en 24 canales críticos.

1957
A. Djourno y C. Eyries en Francia, William F. House en el House Ear Institute [Instituto de la Casa del Oído] de Los Angeles, F. Blair Simmons en la Universidad de Stanford y Robin Michelson en la Universidad de California, San Francisco, realizan implantes cocleares de un solo canal en voluntarios humanos.

1965
Nelson Kiang realiza avances importantes en el conocimiento de cómo se codifica el sonido en las fibras de los nervios auditivos.

1966
Heinrich Spoendlin descubre que hasta el 95 por ciento de las fibras de los nervios auditivos terminan en las células pilosas internas.

Principios de la década de 1970
Grupos dirigidos por William House en el House Ear Institute [Instituto de la Casa del Oído] de Los Angeles; Graeme Clark en la Universidad de Melbourne en Australia; F. Blair Simmons y Robert White en la Universidad de Stanford; Donald Eddington en la Universidad de Utah; y Michael Merzenich en la Universidad de California, San Francisco, comienzan a trabajar en implantes cocleares de varios electrodos.

1977
David Kemp descubre que la cóclea produce sonidos llamados "emisiones otoacústicas", que conduce en última instancia a una manera de medir la pérdida de audición incluso en recién nacidos.

1977
A. James Hudspeth y sus colegas comienzan a realizar experimentos detallados para determinar cómo las células pilosas convierten el sonido en impulsos eléctricos.

1985
William E. Brownell descubre que las células pilosas externas vibran cuando se exponen a un campo eléctrico alterno. Este descubrimiento conduce a una explicación de la función de las células pilosas externas.

1987
D. A. Cotanche y R. M. Cruz descubren que las células pilosas dañadas de los pollos se pueden regenerar.

1991
Blake Wilson descubre una manera de limpiar las interferencias del habla en los implantes cocleares mediante el envío secuencial de señales hacia los electrodos en lugar de simultáneo.

1998
Más de 18.000 personas con problemas de audición de todo el mundo han recibido implantes cocleares.

Este artículo ha sido elaborado por el escritor científico Robert Finn con la colaboración de los Drs. A. James Hudspeth, Jozef Zwislocki, Eric Young, y Michael Merzenich, para "Beyond DiscoveryÒ: The Path from Research to Human Benefit", [Más allá del descubrimiento: El camino desde la investigación hasta el beneficio humano], un proyecto de la National Academy of Sciences (Academia Nacional de las Ciencias) de Estados Unidos.

La Academia, con sede en Washington, D.C., es una sociedad de distinguidos eruditos comprometidos con la investigación científica y de ingeniería, dedicada al uso de la ciencia y la tecnología para el bienestar común. Durante más de un siglo, la Academia ha proporcionado asesoramiento científico objetivo e independiente a la nación.

Este artículo ha sido financiado con fondos de las organizaciones Markey Charitable Trust, Pfizer Foundation, Inc. y la Academia Nacional de las Ciencias.

© 1998, U.S. National Academy of Sciences

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