Si las plagas y las enfermedades pueden resultar mortales para las plantas de cultivo, las malas hierbas constituyen un azote constante. Las malas hierbas compiten por los nutrientes, el agua y la luz del sol y pueden reducir la producción potencial hasta un 70%. Los agricultores suelen combatir las malas hierbas fumigando los campos con varios tipos de herbicidas, cada uno de ellos destinado a un tipo de mala hierba determinado. Pero muchos herbicidas pueden dañar los cultivos y las semillas y pueden contaminar el aire y el agua. Los agricultores también aran la tierra para matar las malas hierbas antes de plantar o fumigan los campos con herbicidas de espectro más amplio más benignos con el medio ambiente antes de que las plantas de cultivo hayan brotado; pero estas prácticas pueden hacer que el agua y el viento erosionen los campos.

Recientemente, la bioingeniería ha proporcionado a los agricultores una alternativa para controlar las malas hierbas. La solución, en parte obra de Ernest Jaworski, bioquímico de Monsanto, consiste en fumigar los campos con herbicidas de espectro amplio después de que los cultivos resistentes a herbicidas hayan brotado y echado raíces. A finales de la década de 1960, Jaworski se preguntaba por qué un herbicida recientemente desarrollado a partir del compuesto químico simple glifosato era tan efectivo con muchos tipos de plantas. La mayor parte de los herbicidas podían matar únicamente algunas malas hierbas concretas. ¿Qué hacía que el glifosato fuera tan letal para tantos tipos de malas hierbas?

El bioquímico Ernest Jaworski descubrió que el herbicida fabricado con un compuesto denominado glifosato, de gran efectividad contra muchos tipos de malas hierbas, inhibía un proceso bioquímico fundamental. Una vez que las plantas resistentes a herbicidas modificadas genéticamente hubieran brotado, los agricultores podrían fumigar los campos con glifosato para matar las malas hierbas (fotografía cedida por Monsanto Co.).

Jaworski pasó tres años intentando descifrar como funcionaba este herbicida excepcional. En 1972, publicó un estudio que demostraba que el glifosato resulta tan dañino porque inhibía un proceso bioquímico fundamental de las plantas. Algunos años más tarde, científicos alemanes demostraron que el glifosato interrumpía concretamente la función de una enzima llamada EPSP sintetasa, vital para todas las plantas.

Esta información no hubiera sido de utilidad de no ser por la bioingeniería, que ofreció la posibilidad de alterar genéticamente las plantas de cultivo para resistir el tratamiento con glifosato. En 1983, los investigadores de Calgene y Monsanto lograron aislar y clonar los genes que producen la EPSP sintetasa. A continuación, los científicos de Monsanto modificaron este gen para que la enzima que producía fuera resistente al glifosato y utilizaron un vector de A. tumefaciens para introducir el gen modificado en las plantas. Los nuevos tomates y otras plantas de cultivo producían una EPSP sintetasa que los hacía resistentes a los daños del glifosato, como se informó en 1985. En 1996, los agricultores dispusieron de las primeras semillas de maíz, colza, algodón y soja resistentes al glifosato. También se habían modificado genéticamente las plantas para que tolerasen otros tipos de herbicidas, muchos de los cuales no contaminan el medio ambiente. Estos cultivos resistentes a herbicidas fomentan las prácticas agrícolas que protegen la calidad del agua y el suelo. Cuando los cultivos ya han brotado y han echado raíces, los agricultores ya pueden fumigar los campos con glifosato para matar las malas hierbas.

Antes de fumigar con el herbicida glifosato, una hilera de plantas de colza modificadas genéticamente para resistir el glifosato está rodeada de malas hierbas (izquierda); después, sólo las plantas de colza sobreviven (fotografía cedida por Monsanto Co.).

The National Academies

|