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Contenido
Primera Página
La hepatitis B: una enfermedad debilitadora
La búsqueda de pistas en la sangre
Una muestra de sangre decisiva
Una conclusión sorprendente
La revolución en el análisis de sangre
¿Y qué ocurrió con esas partículas?
Una vacuna para prevenir el cáncer de hígado
Desvelado el ABC de la hepatitis
Cronología
Créditos
  La historia de la hepatitis B

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Una conclusión sorprendente

Blumberg creyó que podría haber detectado un polimorfismo hereditario de una proteína de la sangre que afectaba a la susceptibilidad de las personas a la leucemia, pero sabía que había otras explicaciones posibles (entre las que se incluía un agente infeccioso como un virus) para el vínculo entre el Aa y la leucemia. Para clarificar ese vínculo, comenzó a buscar el Aa en la sangre de niños con síndrome de Down, que tenían un riesgo especialmente alto de desarrollar leucemia. Casi una tercera parte de estos niños tenía el Aa. Blumberg analizó a continuación a pacientes con síndrome de Down de diversas edades que residían en distintos lugares. Los pacientes recién nacidos dieron negativo para el Aa, pero cuanto mayor era la institución en la que residía el paciente, mayor era la probabilidad de que el resultado de la prueba fuera positivo. Esto indicaba que el Aa podría estar vinculado a alguna infección de algún tipo.

Normalmente, los niños que daban negativo para el Aa seguían siendo negativos cuando se volvía a realizar la prueba, y los que daban positivo seguían siendo positivos, lo que era de esperar en un polimorfismo de proteína sanguínea. Pero en 1966, Blumberg, W. Thomas London y Alton Sutnick descubrieron que un niño de 12 años de edad con síndrome de Down que no tenía ningún rastro de Aa en su suero cuando se le realizó la primera prueba, mostraba la presencia del antígeno en su sangre unos meses después. Era significativo que este niño no sólo presentaba el Aa mediante la prueba de difusión en gel de agar, sino que también tenía hepatitis. La coincidencia sugería que, en lugar de asociarse a un polimorfismo de la proteína sanguínea hereditario, el Aa estaba vinculado a la hepatitis. Los investigadores comenzaron a estudiar esta hipótesis inmediatamente. En pruebas realizadas con pacientes con y sin hepatitis, observaron que aquello con hepatitis daban positivo para el Aa con más frecuencia que aquellos que no tenían la enfermedad. La hipótesis se reafirmó con gran fuerza cuando la técnico de laboratorio de Blumberg comenzó a sentirse enferma. Como era consciente del vínculo entre el Aa y la hepatitis, realizó pruebas para detectar la presencia del Aa en su propio suero, con resultado positivo. Posteriormente desarrolló hepatitis y se convirtió en la primera persona cuya hepatitis viral se diagnosticó mediante la prueba del Aa.

Cuando el virólogo Alfred Prince, del Centro de Sangre de Nueva York, tuvo conocimiento de las conclusiones de Blumberg, inició un experimento a mediados de la década de 1960 que finalmente confirmaría el vínculo entre el Aa y la hepatitis. Prince sabía que al menos uno de cada 10 pacientes que recibían varias transfusiones de sangre desarrollaría hepatitis, y quiso determinar si el Aa aparecía en la sangre durante el período de incubación de la enfermedad, antes de que apareciera ningún síntoma de la misma, como ocurriría si el Aa fuese parte del virus que causaba la hepatitis. Prince comenzó a obtener muestras de sangre de pacientes de determinados pacientes del Centro de Sangre de Nueva York a intervalos regulares y a guardarlas en un congelador. Finalmente, en 1968, se enteró de que un paciente de cuya sangre había tomado una muestra había desarrollado síntomas claros de hepatitis. Cuando analizó las muestras de sangre del paciente no encontró ningún rastro del Aa en las primeras muestras, pero sí una muestra clara en la muestra de sangre obtenida unas semanas antes de la aparición de la enfermedad. Una prueba tan aparentemente directa indicaba con bastante claridad que el Aa estaba de hecho involucrado en el desarrollo de la hepatitis B.

Por aquel tiempo, Kazuo Okochi, de la Universidad de Tokio, demostró que la sangre que daba positivo en el análisis del Aa tenía muchas más probabilidades de transmitir la hepatitis a pacientes a los que se realizaban transfusiones que la sangre cuyas pruebas eran negativas. En el mismo año 1968, Albert Vierrucci, de la Universidad de Siena, Italia, confirmó de forma independiente los informes de Prince y Okochi. Otros descubrimientos, realizados en 1970 por S. Dane y sus colegas del hospital Middlesex de Londres con un microscopio electrónico, y K. E. Anderson y sus colegas en Nueva York, que descubrieron lo que parecían partículas víricas en el suero de personas que habían dado positivo para el Aa, contribuyeron a fortalecer aún más el vínculo entre el Aa y la hepatitis. También encontraron partículas en las células hepáticas de pacientes con hepatitis.

A finales de 1970, las pruebas acumuladas llevaron a todos los que trabajaban en ese campo a la misma conclusión: El Aa formaba parte del virus que causa la hepatitis B. (En este punto, la nomenclatura del Aa se cambió por HAA, siglas en inglés de antígeno asociado a la hepatitis; actualmente se denomina oficialmente HBsAg, siglas en inglés de antígeno de superficie de la hepatitis B.) Todos los pacientes hemofílicos y con leucemia cuya sangre mostraba una elevada incidencia de HBsAg habían necesitados transfusiones frecuentes y, por tanto, era más probable que hubieran recibido sangre contaminada con el virus de la hepatitis B.

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